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总是“幻阳”怎么办？心理学技巧助你应对“新冠焦虑”******
作者：唐义诚，系中国心理学会科普委副秘书长
最近，网络上频频冒出一种新的“不明疾病”——“幻阳症”。不少网友纷纷表示自己出现了此疾病的诸多“症状”，总觉得自己身体哪里不舒服，咽痛、头痛、肌肉酸痛。并反复开展抗原自测，既担心自己是否阳了，又希望早点阳了算了。当然，所谓“幻阳症”并不是一种典型的心理障碍，只是网友们面对新冠感冒的自我调侃，反映的是人们面对短期疫情变化出现的焦虑与紧张情绪。
从心理学的角度，“幻阳症”带来的焦虑感主要是一种面对未来的恐惧，人们常会为“不知道另一只靴子什么时候落地”而焦虑，不确定性有时候比确定的压力更加令我们烦恼。
为了应对这种烦恼，我们不妨这样想：还未感染新冠病毒是一件好事，如果已经感染，至少不必再为此焦虑，也是一件好事，既然怎么样都是好结果，面对新冠病毒的心态也就会平和许多。
同时，我们需要认知到“幻阳症”作为一种情绪反应是具备功能性的，焦虑是一种在潜在威胁面前无能为力的状态，但如果你发现自己并非无能为力，你发现只需要去做些什么，就能避免坏事发生，焦虑是不是就减轻了？所以，“幻阳症”带来的焦虑感会转化成行动，让我们更谨慎地做好防护，理性应对疫情，最终可以更好地保护自己免受病毒侵害。
换句话说，我们可以把“幻阳症”看成是一种心理上的自我免疫，是大脑在调动更多的资源应对外部疫情的积极反应。
当然，即便焦虑有积极功能，如果焦虑感过于严重，持续地扩散或者出现急性的惊恐发作，以及莫名其妙的担心、坐立不安，有时候还会伴随着植物神经功能的失调，比如说手抖、出汗、尿频、心悸或者运动性的不安。这种情况就属于心理学上的焦虑障碍，需要及时自我调节，或者寻求专业人士的支持了。
如果你还未确诊新冠，却总是因为“新冠焦虑”寝食难安，以至于影响了正常生活，就不妨从以下方面入手，主动调节心情。
一、让身体动起来
运动会产生多巴胺这种让人快乐的荷尔蒙，经常运动的人不太容易焦虑，或者比较容易排解焦虑。但是一想到运动难免有畏难情绪，跑步或者去健身房锻炼是件让人头疼的事儿，没什么乐趣，自然也不好坚持。
其实动起来并没有那么麻烦，比如：两分钟的身体拉伸，一分钟的原地高抬腿，20下深蹲，或者干脆就跳绳50下。这些全都是三五分钟随时随地就能做了的事儿，工作和学习的间隙就可以。
为什么这些很简单的运动就有用呢？因为人的情绪和身体状态，其实是互相影响和反馈的。 你可能听说过，大笑这个动作本身就能让人开心。人的其它情绪也一样，焦虑的时候，人的肢体常常是僵硬和紧绷的，越焦虑越紧绷，越紧绷也就越焦虑。
二、尝试主动放松
人在焦虑时，心理的表现是体验到了失控感。中级方法的核心，就是要帮你重新获得掌控感。譬如：你可以尝试让自己的注意力从未来拉回到现在，具体来说，你要关注你当下的状态和感受：此时此刻你的感受是悲伤的，是忧心忡忡的，还是充满内疚的？不要对你的状态作出评价（“我内心很担心感染，这不太对”），你只需要做一个观察者就好。通过这种方式，你会回到当下，让自己的身心实现统一，减少关于未来的不确定感。
同时，你还可以做一些身体放松练习，你可以尝试把手握成一个拳头，感受一下手部和臂部肌肉的紧绷感，握拳的力量感。握拳一到两分钟之后，再慢慢地松开，松开的时候不要着急全部松开，而是要感受肌肉在一点点放松，血液重新回到原来紧绷的地方。学会控制了手部肌肉之后，接下来，你可以慢慢地尝试控制身体的其他部位，比如说脸部肌肉和颈部肌肉。
三、寻找社会支持
如果实在难以忍受“新冠焦虑”，你可以尝试找朋友聊聊天，寻求社会支持。研究表明，高质量的交流可以让你深度放松，缓解心情。值得一提的是，深度的放松还可以刺激免疫系统，让人体内的白细胞增加，抵抗力更强。
人的唾液里有一种免疫球蛋白，这个蛋白含量越高，说明你的免疫力越强，科学家调查了100多名大学生，发现了一个有意思的现象，每周有高质量人际交往的被试唾液里的免疫球蛋白含量最高，最不容易得病。由此可见，有效的人际交往可以为你添上心身“双保险”！
需要注意的是，如果通过以上调节方法都无法缓解目前的焦虑、紧张、不安的情绪，或发现“幻阳”无法通过自行调节缓解，要及时向专业的心理咨询师、心理医生求助。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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